IF=37.3|宇玫博外泌體提取試劑盒助力客戶膽囊癌研究！

來源：發(fā)布時間：2024-07-29

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近期，四川大學華西醫(yī)院的李富宇教授團隊在Molecular cancer雜志發(fā)表了題為“Exosomal long non-coding RNA TRPM2-AS promotes angiogenesis in gallbladder cancer through interacting with PABPC1 to activate NOTCH1 signaling pathway”的科研論文，IF=37.3。

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研究背景：膽囊癌（gallbladder cancer，GBC）是一種常見的高死亡率膽道惡性腫瘤，占所有膽道腫瘤的80%-95%。GBC具有很強的侵襲和轉(zhuǎn)移傾向，包括淋巴結(jié)、肝臟、血管和神經(jīng)轉(zhuǎn)移。由于GBC患者常被診斷為晚期，手術(shù)治療效果普遍較差，因此迫切需要尋找新的有效的GBC分子靶點。異常血管生成是缺氧誘發(fā)惡性腫瘤的典型特征，其對GBC腫瘤的生長和侵襲至關(guān)重要，而lncRNA廣泛參與GBC的惡性腫瘤。目前的相關(guān)研究中缺乏確鑿的證據(jù)證實 lncRNA 與 GBC 中血管生成之間的相關(guān)性。

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研究成果及意義：作者收集了60個新鮮切除的GBC組織和鄰近的正常組織，進行l(wèi)ncRNA測序以鑒定差異表達的lncRNA。采用RT-qPCR、Western blot、FISH和免疫熒光法在體外檢測TRPM2-AS和NOTCH1信號通路的表達。之后作者使用小鼠異種移植物和肺轉(zhuǎn)移模型評估TRPM2-AS在體內(nèi)血管生成過程中的生物學功能，并通過一系列實驗檢測HUVECs的血管生成能力并確認TRPM2-AS、IGF2BP2、NUMB和PABPC1之間的相互作用。結(jié)果表明， TRPM2-AS在GBC組織中上調(diào)，與GBC患者血管生成和不良預后密切相關(guān)。在發(fā)揮促血管生成作用方面，GBC細胞通過轉(zhuǎn)運到HUVEC的外泌體負載的TRPM2-AS增強了PABPC1介導的NUMB表達抑制，從而促進了NOTCH1信號通路的激活。最終作者認為，TRPM2-AS通過促進NOTCH1信號通路的激活來促進血管生成，是一種新穎且有廣泛應用價值的GBC血管生成生物標志物，可以為未來的 GBC 治療提供更多參考思路。

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該研究中使用本公司外泌體提取純化試劑盒(貨號：UR52121)進行GBC細胞外泌體提取，結(jié)果符合各檢測指標要求，滿足了客戶的下游實驗需求。

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參考文獻：Exosomal long non-coding RNA TRPM2-AS promotes angiogenesis in gallbladder cancer through interacting with PABPC1 to activate NOTCH1 signaling pathway. Mol Cancer. 2024 Mar 27;23(1):65.

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